Нехватка дыхания во сне

Нехватка дыхания во сне

В индустриальных странах, общество которых ориентировано на прагматизм, расстройство сна и отсутствие чувства удовлетворения от него представляет значительную социально-экономическую проблему. Эта проблема комплексная.

Поскольку лишь несколько из них бывают связаны с заболеваниями уха, горла и носа, в настоящем разделе мы рассмотрим лишь обструктивные расстройства дыхания, ассоциированные со сном, патофизиологические механизмы которых коренятся в нарушении функции верхних дыхательных путей.

По клиническим признакам причины таких расстройств можно разделить на три категории:

1. Первичный храп (доброкачественный храп, храп без апноэ). Громкий храп может вызвать напряженную обстановку в окружении пациента, не сказываясь отрицательно на физическом его состоянии.

2. Синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) встречается примерно у 4% мужчин и 2% женщин. Он характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна с прерыванием дыхательных движений и связан с обеднением периферической крови кислородом (десатурацией).

3. Синдром резистентности верхних дыхательных путей представляет собой форму обструктивных расстройств дыхания во сне, при которой повторные эпизоды повышения сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях вызывают короткие пробуждения от сна и связанную с этим дневную сонливость.

Диагностировать синдром резистентности верхних дыхательных путей трудно; в новой версии ICSD этот синдром отдельно не выделен, а рассматривается как проявление синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС).

Классификация обструкции верхних дыхательных путей в зависимости от уровня.

а) Причины и механизмы развития синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). Основное место обструкции соответствует сегменту, расположенному между хоанами и гортанью. Этот сегмент открывается для воздушного потока только благодаря функции произвольных мышц.

По мере углубления сна мышечный тонус снижается, что у пациентов, страдающих обструктивными апноэ во сне, вызывает дисбаланс между вакуумом, образующимся при вдохе (засасывающий эффект), и мышечным тонусом.

Происходящее при этом спадение дыхательных путей усугубляется давлением, оказываемым мягкими тканями, окружающими дыхательные пути. Последний фактор в значительной степени определяется отложением жира у тучных лиц или анатомическими особенностями, например гиперплазией нёбных миндалин, мягкого нёба или корня языка. Учитывая значительное количество людей с избыточной массой тела, ожирение считают основным кофактором в патогенезе синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС).

б) Определение синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) зависит от количества эпизодов нарушения дыхания за 1 час сна. Следует разграничивать полное прекращение дыхания, известное как апноэ, и фазы поверхностного редкого дыхания, известные как гипопноэ.

Клинические проявления синдрома резистентности верхних дыхательных путей идентичны таковым СОАС, с той лишь разницей, что при этом синдроме апноэ и гипопноэ отсутствуют. Основным симптомом являются пробуждения от сна, вызванные нарушением дыхания.

в) Диагностика. Диагноз основывается на типичных анамнестических данных, в том числе сведениях о количестве эпизодов засыпаний в дневное время, результатах клинического обследования и лабораторного исследования сна (индекс апноэ, гипопноэ и пробуждений). Этапы обследования пациентов:

• 1-й этап: Сбор анамнеза, включая заполнение стандартного опросника лаборатории исследования сна.
• 2-й этап: Физикальное исследование (ЭКГ, АД, функция внешнего дыхания, оториноларингологическое исследование).
• 3-й этап: Определение параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем в ночное время без исследования сна (скрининг лиц с синдромом апноэ во сне).
• 4-й этап: Полисомнография (измерение параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем в ночное время и параметров сна).

Принципы перемежающейся дыхательной терапии через нос при постоянном положительном давлении на выдохе.

г) Лечение синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). Методы лечения синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС), включая консервативную терапию, применение дыхательных аппаратов и хирургические вмешательства, получили распространение лишь с начала 1980-х годов.

Цель лечения состоит в том, чтобы уменьшить количество апноэ, храп, дневную сонливость, снизить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и улучшить качество жизни пациентов. Лечение подбирают индивидуально с учетом результатов лабораторного (тяжесть состояния) и оториноларингологического исследования.

Консервативное лечение. Эффективного медикаментозного лечения синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) и первичного храпа не существует. Иногда применяют мышечные релаксанты и седативные препараты. Важным дополнением к лечению является отказ от употребления алкогольных напитков и курения перед отходом ко сну и коррекция избыточной массы тела.

Технические средства:
• Ночная дыхательная терапия с положительным давлением на выдохе. Суть метода в том, чтобы воспрепятствовать спадению верхних дыхательных путей. Хотя показатель успешных результатов приближается к 100%, примерно 30-40% пациентов в дальнейшем отказываются от лечения аппаратным дыханием из-за различных побочных эффектов и осложнений.
• Ротовые приспособления, например фиксирующие язык за счет выталкивания его вперед. Эффективность применения таких приспособлений при легкой форме синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) достигает 50-70%.

Хирургические вмешательства на носу (уровень 1): облегчение носового дыхания улучшает сон. Уменьшение первичного храпа достигается лишь примерно у 40% больных, и добиться стойкого излечения от синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) не удается ни у одного больного.

Хирургические вмешательства на носоглотке: у детей в 85-90% случаев можно добиться излечения от синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) путем сочетанного выполнения тонзиллэктомии и аденоидэктомии.

Хирургические вмешательства на нёбной миндалине (уровень 2): у детей наиболее частой причиной синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) бывает гипертрофия нёбных миндалин и аденоидов. У взрослых гипертрофия нёбных миндалин наблюдается гораздо реже. Тонзиллэктомия является вмешательством на уровне мягкого нёба и обеспечивает увеличение пространства верхних дыхательных путей, поэтому к ней часто прибегают при лечении синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС).

Хирургические вмешательства на мягком нёбе (уровень 2): часто тонзиллэктомию выполняют в сочетании с увулопалатофарингопластикой. Суть операции состоит в иссечении избыточной слизистой оболочки, по возможности с щажением мышц (обычная операция), и смещении кпереди нёбно-глоточной дуги наложением швов. Операция вызывает улучшение у 50% больных с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) и у 70% больных с первичным храпом.

При первичном храпе и легкой форме синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) в качестве альтернативы можно выполнить радиочастотную аблацию тканей мягкого нёба, вызывая «дозированный» ожог с помощью игольчатых электродов, что приводит к усадке мягкого нёба и его уплотнению.

Хирургические вмешательства на языке (уровень 3):

• Радиочастотное воздействие на корень языка при легком и умеренно выраженном синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС) (излечение достигается в 33% случаев).

• Подвешивание подъязычной кости, т.е. фиксация ее к щитовидному хрящу или нижней челюсти, приводящая к смещению ее вперед и увеличению позадиязычного пространства для прохождения потока воздуха.

Читайте также:  Новорожденным для хорошего сна

• Удаление язычной миндалины с помощью лазера.

Хирургические вмешательства в полости рта: максилломандибулярная транспозиция путем остеотомии эффективна у 90% оперированных больных. Операция состоит в смещении вперед верхней и нижней челюсти и увеличении тем самым пространства для прохождения воздушного потока, особенно у лиц с аномалиями развития челюстей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Синдром обструктивного апноэ сна глазами кардиолога

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я предоставляю возможность выступить Корнеевой Ольге Николаевне, синдром обструктивного апноэ глазами кардиолога.

Ольга Николаевна Корнеева, кандидат медицинских наук:

– Здравствуйте, дорогие друзья! В Москве сейчас раннее утро, и многие еще только просыпаются. И как раз не случайно первым докладом звучит тема «Синдром обструктивного апноэ сна». Если говорить об определении синдрома обструктивного апноэ сна, то следует сказать, что это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим полным или частичным спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях. Это влечет за собой прекращение легочной вентиляции во время сна, поэтому и само название «Синдром обструктивного апноэ сна» обязательно включает в определение, что апноэ и гипопноэ происходит во сне. При этом снижается уровень кислорода в крови, структура сна нарушается, и пациенты испытывают избыточную дневную сонливость.

Напомню терминологию. Храп – это специфический процесс, сопровождающий дыхание человека или животного во сне, который характеризуется выраженным отчетливым, низкочастотным, дребезжащим звуком и вибрацией. Апноэ – это полное спадение верхних дыхательных путей, прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Здесь формулировка дана для обструктивного апноэ, то есть функция дыхательного центра сохранена.

Есть еще центральное апноэ сна. Врачи с центральным апноэ сна сталкиваются в отделениях реанимации интенсивной терапии, когда у нас угнетен дыхательный центр. Клинически это выражается в виде дыхания Чейн-Стокса или Биота.

Гипопноэ – это неполное спадение верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательного потока более 50%, и также снижается насыщение крови кислородом, снижается сатурация более 3%. То есть у нас наблюдаются периоды десатурации, и можно посчитать как индекс апноэ/гипопноэ (о чем я скажу ниже), так и индекс десатурации, это число десатураций в один час, то есть число эпизодов, когда сатурация снижается более чем на 3%.

На слайде вы видите варианты нарушения дыхания со стороны верхних дыхательных путей. Если при нормальном дыхании у нас свободно идет воздушный поток через нос, ротоглотку, то при обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки у нас происходит полное спадение дыхательных путей (нижняя часть рисунка) и мы наблюдаем апноэ. Если это неполное спадение, то гипопноэ.

Храп – это также частичная узость дыхательных путей, однако дыхательный поток менее 50%. Храп у нас может быть как безобидным, так и входить в один их компонентов синдрома обструктивного апноэ сна.

Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основана на суммарной частоте эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Сейчас не разделяется отдельный индекс апноэ или индекс гипопноэ. Это все суммируется, так как прогностически неблагоприятные исходы доказаны и для апноэ, и для гипопноэ. 5-15 – это легкая форма, 15-30 – средняя тяжесть эпизодов апноэ плюс гипопноэ в час, и более 30 – это тяжелая форма.

Так же можно оценивать и индекс десатурации. Будет приведен клинический пример, и мы поймем, что порой в рутинной клинической практике, в терапевтическом стационаре проще использовать индекс десатурации, который фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Достаточно бурно развивается в последние годы наука о сне – сомнология. Связанно это с тем, что в последние годы подсчитано, что очень распространен сидром обструктивного апноэ сна: 5-7% лиц старше 30 лет в общей популяции страдают данным недугом. Мужчины, понятно, в группе риска, в два раза чаще у них наблюдаются обструктивные нарушения дыхания во сне. С возрастом увеличивается распространенность. Каждый третий мужчина и каждая пятая женщина страдают периодами апноэ во сне. Следует сказать, что в 80-90% случаев синдром обструктивного апноэ сна остается нераспознанным. Если говорить о терапевтическом стационаре, то у 15% пациентов можно выявить синдром обструктивного апноэ сна.

Тема, заявленная в лекции, – взгляд кардиолога, и такая формулировка выбрана не случайно, так как пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями относятся к группе риска развития синдрома обструктивного апноэ сна. В три раза чаще частота фатальных осложнений от сердечнососудистых заболеваний (смерть от инфаркта и инсульта) и в 4-5 раз чаще распространенность нефатальных сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии в 30% выявляется синдром обструктивного апноэ сна, а если у нас рефрактерная к лечению артериальная гипертензия, то в 80% случаев может выявляться синдром обструктивного апноэ сна.

И, по рекомендациям Американского общества кардиологов, синдром обструктивного апноэ сна служит основной причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Как правило, данный факт почему-то умалчивается, однако при стойкой рефрактерной артериальной гипертензии мы обязаны исключать синдром обструктивного апноэ.

И риск внезапной сердечной смерти выше, и риск ишемической болезни сердца выше у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Конечно же, при морбидном ожирении и у мужчин, и у женщин чаще регистрируется синдром обструктивного апноэ сна. И если говорить о патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна, то когда мы засыпаем, снижается тонус мышц глотки, спадаются дыхательные пути, происходит апноэ либо гипопноэ. У нас наблюдается снижение сатурации и острый хронический недостаток кислорода – гипоксемия, что приводит и к нарушениям ритма, и к внезапной сердечной смерти. Кроме того, для больных синдромом обструктивного апноэ сна характерна артериальная гипертония, причем ночная гипертония. При мониторировании давления это пациенты из группы нон-дипперов или найт-пикеров. Нарушается и структура сна, мозг пробуждается, когда наблюдается гипоксемия, увеличивается тонус мышц глотки, открываются дыхательные пути, возобновляется дыхание, пациент засыпает, и вновь по замкнутому кругу у нас развиваются все те патологические процессы, которые я перечислила.

Нарушение структуры сна приводит к тому, что извращается синтез многих гормонов – и тестостерона, и соматотропного гормона, что приводит и к импотенции, и к ожирению. Поэтому это целый клубок проблем, который в последнее время крайне актуален.

Среди причин обструкций верхних дыхательных путей во сне, конечно же, выделяются и анатомические особенности: врожденная узость дыхательных путей, нозальная обструкция (это характерно для детей), аденоиды, увеличенные миндалины. Поэтому если ваш ребенок храпит во сне, не высыпается, раздражительный, плачет, то его также можно протестировать на наличие обструкции дыхательных путей во сне.

Читайте также:  Комаровский истерит перед сном

Это и анатомические дефекты на уровне глотки, и ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на латеральных областях шеи, увеличение окружности шеи), различные врожденные дефекты верхней, нижней челюсти. При гипотиреозе у нас может наблюдаться обструкция из-за миксоматозного отека глоточных структур, акромегалии. Это далеко не весь спектр причин обструкции дыхательных путей во сне.

Если говорить об ожирении, то вам самим легко у пациента померить окружность шеи сантиметром. Если окружность шеи более 43 сантиметров у мужчин, и более 37 сантиметров у женщин, то можно уже задуматься о наличии синдрома обструктивного апноэ сна, если еще при этом и храпит мужчина или женщина.

Представлены картинки. В норме у нас так выглядит глотка, и при ожирении видим увеличение всех глоточных структур: язычка, мягкого нёба, нёбных дужек. Внутри откладываются жировые отложения, плюс жир по боковым поверхностям также сдавливает извне глотку. И у 60% больных с морбидным ожирением появляется тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, когда индекс апноэ/гипопноэ превышает 30 в час.

Конечно, синдром обструктивного апноэ сна вышел за рамки чисто медицинских аспектов. Каждое пятое дорожно-транспортное происшествие связано с засыпанием за рулем. У больных синдромом обструктивного апноэ сна ДПТ случаются в 4-5 раз чаще, чем среднестатистические показатели. И немножко шуточная картинка, но и внутрисемейные отношения тоже страдают, когда храпит либо муж, либо жена. Однако жена по ночам перебирается в другую комнату порой не только, если муж храпит. Доказано, что имеется сильная связь между эректильной дисфункцией и синдромом обструктивного апноэ сна. В связи с тем, что страдает структура сна, нарушается и выработка тестостерона. Доказано, что во время быстрого сна (REM-фаза) в норме у мужчин возникает ночная эрекция, а во время глубоких стадий медленного сна вырабатывается тестостерон. Понятно, что при грубой фрагментации сна, которая наблюдается при синдроме обструктивного апноэ сна, у нас страдают и частота, и эффективность ночных эрекций и снижается уровень тестостерона. Поэтому до 80% лиц, страдающих синдромом обструктивного апноэ сна, имеют эректильную дисфункцию. Кроме того, пациенты с безобидным храпом имеют в 9% случаев эректильную дисфункцию, в то время как если храп служит компонентном синдрома обструктивного апноэ, то 60% больных страдают эректильной дисфункцией. Поэтому, конечно же, это очень большая проблема.

Предлагаем клиническое наблюдение. У нас не герой, а героиня нашего наблюдения, это пациентка 57 лет, которая поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение артериального давления, сердцебиение, перебои в работе сердца, эпизоды редкого пульса, общую слабость, отеки голеней, нарушение сна (это была ее основная жалоба и жалобы ее мужа). Со слов мужа, жена храпит по ночам, он вынужден уходить в соседнюю комнату. Жена также страдала от этого: просыпалась от чувства нехватки воздуха по ночам, утром чувствовала себя разбитой, не выспавшейся, ощущала головокружение.

Из анамнеза известно: с 2005 года страдает артериальной гипертензией, в 2008 году проводила протезирование зубов и после этого стала ощущать шум, боль в левом ухе, головокружение и затруднение носового дыхания. В октябре 2010 года она обратилась в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого Медицинского университета. При рентгенографии был выявлен гаймороэтмоидит слева, а при компьютерной томографии придаточных пазух носа – инородное тело в левой верхне-челюстной пазухе. То есть одонтогенный гаймороэтмоидит и инородное тело – это тот стоматологический материал, который у нее остался от протезирования зубов. В 2010 году проведена операция по поводу одонтогенного гайморита – гайморотомия, однако пациентка ненадолго отметила облегчение, у нее все равно сохранялось затрудненное носовое дыхание, наросла слабость, одышка, чувство нехватки воздуха по ночам, нарушился сон, она стала храпеть, стала отмечать редкий пульс и с вышеуказанными жалобами поступила к нам в клинику.

При осмотре оказалось, что пациентка страдает ожирением, индекс массы тела – 30 килограмм на метр в квадрате. Ее ожирение – абдоминальное, окружность талии – более 80 сантиметров, 100 сантиметров. При осмотре полости носа отмечалось искривление перегородки носа. Искривление перегородки носа может служить причиной обструкции верхних дыхательных путей и нарушения дыхательного потока. Отеки голеней, стоп, акцент второго тона над аортой, брадикардия, частота пульса – 48-50 в минуту и артериальная гипертензия – 160 и 90 миллиметров ртутного столба. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия с повышением общего холестерина липопротеидов низкой плотности, гипертриглицеридемия. Конечно же, у пациентов, особенно женщин, мы не исключаем патологию со стороны щитовидной железы. Брадикардия и храп могут быть связаны и с этим, но у пациентки нормальный уровень ТТГ и свободного Т4. На ЭКГ – синусовая брадикардия, 48 в минуту, и косвенные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Данный слайд указывает на клинические симптомы обструктивного апноэ сна, и это мы можем использовать в своей клинической практике. Это и указание на храп, указание на остановки дыхания во сне, выраженная дневная сонливость, не освежающий сон, артериальная гипертония, учащенное ночное мочеиспускание, затрудненное дыхание, приступы удушья. В ночное время – отрыжка, изжога, то есть проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ночная потливость, утренние головные боли, снижение потенции и те психологические моменты, которые также наблюдаются при синдроме обструктивного апноэ сна: депрессия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти. И желтым цветом отмечены те параметры, те клинические симптомы, которые имелись у нашей пациентки, и мы с большой долей вероятности могли говорить о наличии синдрома обструктивного апноэ сна.

Конечно же, имелась связь между повторными эпизодами апноэ, гипопноэ во время сна у пациентки. Если посмотреть на патогенез, то при апноэ сна повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, наблюдается гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, что активирует симпато-адреналовую систему, выброс катехоламинов, которые способствуют и увеличению артериального давления, и дисфункции эндотелия. Все это ведет к артериальной гипертензии, к ишемии миокарда, аритмиям. Вклад вносит еще гипоксемия и гиперкапния, снижается доставка кислорода к миокарду. Кроме того, снижение внутригрудного давления увеличивает и потребность миокарда в кислороде. Так происходит связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом обструктивного апноэ сна.

Как я уже говорила, при суточном мониторировании артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается не только систоло-диастолическая артериальная гипертония в дневные часы, что выявлялось и у нашей пациентки, но и систолическая, а у части пациентов – диастолическая, артериальная гипертензия в ночные часы, повышение индексов гипертонической нагрузки. Пациентка наша относилась к группе нон-дипперов, то есть у нее отсутствовало адекватное снижение артериального давления в ночное время.

Читайте также:  Ловцы снов из ивы

Вспомним, что пациентка жаловалась на редкий пульс, и при Холтеровском мониторировании средняя частота – 53 в минуту, 2000 наджелудочковых экстрасистол. Кроме того, минимальная частота ночной частоты сердечных сокращений – 38 в минуту. Пауз, длительностью более 2 секунд, не выявлено. То есть о признаках синдрома слабости синусового узла пока говорить не приходится.

При эхо-кардиографии признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и умеренная дилатация левого предсердия. Пациентка страдает ожирением, и неудивительно, что при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости – жировая инфильтрация печени и признаки билиарного сладжа.

Следует сказать, что все-таки золотым стандартом диагностики синдрома обструктивного апноэ сна служит полисомнография. Это метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Это и электроэнцефалограмма, и электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей – то есть около 10-12 параметров, которые мы оцениваем у пациента, это и храп, и носоротовой поток воздуха, и степень насыщения крови кислородом. К сожалению, не видна картинка, но пациент вынужден ночевать в специальной лаборатории. Для полисомнографической лаборатории требуется как минимум наличие двух комнат: комната, где пациент спит и проходит полисомнографическое исследование, и комната медперсонала и различного оборудования, которое следит за изменением вышеуказанных параметров.

Полисомнографическая лаборатория – достаточно дорогостоящее удовольствие: 2,5 миллиона рублей требуется, чтобы обеспечить одну диагностическую койку. Поэтому продолжается поиск более доступных методов диагностики синдрома обструктивного апноэ сна.

Так выглядит полисомнография пациента, который страдает тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна. Мы видим в девятом пункте носоротовой поток. В красном квадрате – апноэ, то есть прямая линия, полное отсутствие воздушного потока при сохраняющихся усилиях грудной клетки (10 строка). При этом у нас (12 пункт) падает сатурация крови. В конце периода апноэ видим, что пациент испытывает храп. Также, если посмотреть на первую и вторую строчки, то мы видим, что у нас происходит микроактивация коры головного мозга, то есть пациент как бы просыпается, нарушается структура сна. И так легко можно выявить те или иные нарушения сна у пациента.

Как я уже говорила, полисомнографическая лаборатория – дорогостоящая методика, и в рутинной практике, в общетерапевтических стационарах можно использовать либо системы респираторного, кардиореспираторного мониторинга, что менее дорогостояще, либо мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию. Это простой прибор, он одевается на запястье и указательный палец и позволяет длительно неинвазивно осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и пульса. И рассчитать индекс значимых десатураций, который, как я уже говорила, фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.

Это отчет по пульсоксиметрии нашей пациентки, графики сатураций, пульса, графики десатураций. Видно, что 50% времени у пациентки отмечалось снижение уровня сатурации 88-93%, то есть более чем 3%. Средняя сатурация 93%, минимальная сатурация 82%. И индекс десатураций – 31 в час, на грани между средней и тяжелой формой. Средний пульс – 45 ударов в минуту.

У пациентки синдром обструктивного апноэ сна средней тяжести, и ей показана CPAP-терапия. Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. Следует сказать, что мы можем спокойно выносить синдром обструктивного апноэ сна в диагноз, так как в Классификации болезней 10 пересмотра – код G47.3. Мы, практикующие врачи, должны все кодировать.

У пациентки артериальная гипертония, и если вспомнить патогенез, то это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И конечно же, это пациентка из группы очень высокого риска, ей показана сразу комбинированная антигипертензивная терапия. Здесь препарат выбора – это Ко-диротон – Лизиноприл плюс Гидрохлоротиазид. Вспомним, что у пациентки неалкогольная жировая болезнь печени. Лизиноприл не метаболизируется в печени, гидрофилен, нет метаболизма в жировой ткани, что актуально у тучных пациентов. Он поступает в организм в активной форме, и в комбинации с тиазидными диуретиками ингибиторы АПФ – это одна из самых рациональных и эффективных антигипертензивных комбинаций.

Кроме того, то, чем тревожен синдром обструктивного апноэ сна, – это подъем давления в ранние утренние часы, и, как было показано в ряде работ, Ко-диротон крайне эффективно снижает давление в ранние утренние часы (нижний, красный график).

Также под руководством профессора Драпкиной нами было проведено исследование «Дирижер», неоднократно докладывались результаты на интернет-сессиях. При лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, неалкогольной жировой болезнью печени Диротон и Ко-диротон эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое давление. Понятно, что Ко-диротон более эффективен в снижении систолического артериального давления, так как это комбинированный препарат.

Следует сказать, что современные подходы к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это общепрофилактические мероприятия: снижение массы тела, отказ от злоупотребления алкоголя, курения. При различных анатомических проблемах с верхними дыхательными путями – это увулопластика. Мы видим на черно-белом слайде, как можно отсечь язычок и устранить причину храпа. Это различные внутриротовые приспособления от храпа при врожденных костных дефектах верхней или нижней челюстей. И CPAP-терапия. CPAP-терапия – это несколько жаргонное сокращение от английских слов «Continuous Positive Airway Pressure», то есть создание постоянного положительного давления в воздухоносных путях. Нагнетается комнатный воздух и поддерживается положительное давление, при этом нет спадения верхних дыхательных путей на вдохе и выдохе. Однако сложность связана с тем, что пациент должен приобрести прибор на длительное пользование и постоянно спать в такой маске. Это часто является причиной того, что пациенты отказываются от проведения CPAP-терапии.

Наша пациентка провела пробный сеанс CPAP-терапии и уже после одной ночи, проведенной в полисомнографической лаборатории, она не храпит, у нее снизился индекс апноэ/гипопноэ с 30 до 5 в час. По этическим причинам мы не можем показать ту фотографию, которую принес нам муж. Он сфотографировал ее во сне, она дома спит в приборе, осуществляется CPAP-терапия, и наша пациентка и ее муж очень довольны.

В заключение следует сказать, что обструктивные нарушения дыхания – достаточно распространенная патология. Пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями находятся в группе риска по развитию обструктивного апноэ сна. Золотой стандарт диагностики – это полисомнография, однако можно применять и более дешевые скрининговые методы, такие как кардиореспираторный мониторинг и компьютерная пульсоксиметрия. Современный подход к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это создание положительного дыхания в воздушных путях, CPAP-терапия.

Источник

admin
Упражнения для здорового тела
Adblock
detector